חדשות

ברוב המערכות מסוג זה, לא נדיר שעוצמת הקרינה תגדל או תקטן אפילו פי 10, זאת בגלל השינויים בקצב בליעת החומר על ידי החור השחור. אבל צוות מחקר בהובלת ד״ר בני טרכנטברוט וד״ר יאיר הרכבי, שניהם מהחוג לאסטרופיזיקה, זיהה שינוי מוזר בהתנהגות החור השחור המכונה 1ES 1927+654. הם זיהו הפרעה בתהליך בליעת החומר של החור השחור. יתכן שכוכב שהתקרב יותר מדי ל״שולחן הסעודה״ גרם להפרעה, ונבלע גם הוא.

התנהגות יוצאת דופן

סקר השמיים ASAS-SN מדד עלייה פי 50 בעוצמת הקרינה בתחום הנראה, שהגיעה מסביבת החור השחור. תצפיות שנערכו על ידי החוקרים באמצעות רשת הטלסקופים הרובוטית Las Cumbres, הראו שינויים מהירים בצורת הקרינה ובמקור שלה.

כמה שבועות לאחר מכן, כיוון הצוות את טלסקופי החלל Swift ,NuSTAR ו-NICER של נאס״א, ואת XMM-Newton של סוכנות החלל האירופית אל עבר החור השחור. החוקרים הבחינו בירידה פי 10,000 בעוצמת קרינת הרנטגן מסביבת החור. ״מעולם לא ראינו חור שחור מתנהג ככה״, אומר ד״ר טרכטנברוט. ״בדרך כלל, עוצמת הקרינה מהסביבה של חור שחור קשורה ישירות בקצב שבו הוא סופח חומר. לכן העלייה החדה בקרינה בתחום הנראה אמרה לנו שקצב הספיחה גובר, אך מצד השני, הירידה בקרינת הרנטגן אותתה לנו שקצב הספיחה דווקא יורד״.

עבר את גבול הטעם הטוב

״זה היה כל כך משונה, שבהתחלה חשבנו שאולי יש משהו לא בסדר עם הנתונים״, מספר ד"ר קלאודיו ריצ׳י, מאוניברסיטת דיאגו פורטלס בסנטיאגו, צ׳ילה, שמוביל כעת מחקר המשך על החור השחור. במחקר זה, צוות החוקרים בודק את האפשרות שכוכב סורר התקרב יותר מדי לחור השחור, והתפרק בעקבות כוחות הכבידה החזקים השוררים שם. בתרחיש כזה, שאריות הכוכב עשויות להתרסק על דיסקת החומר שהייתה שם קודם, לחמם אותה (וכך להגביר את עוצמת הקרינה בתחום הנראה), ולפזר חלק ממנה (וכך להפחית את קרינת הרנטגן). ״ראינו כבר כמה פעמים חורים שחורים מפרקים כוכב שמתקרב אליהם יותר מדי, אבל מעולם לא ראינו את זה קורה ליד חור שחור שכבר הייתה סביבו דיסקה של חומר, ואת ההתנגשות שנוצרת כתוצאה מכך״, אומר ד״ר הרכבי.

כמעט כל גלקסיה מכילה במרכזה חור שחור סופר-מאסיבי. חור שחור כזה יכול להגיע למסה של מיליון או אפילו מיליארד פעמים מסת השמש, אבל עדיין לא לחלוטין ברור למדענים איך הם גדלים למסות העצומות האלו. אחת האפשרויות היא שהחורים השחורים עושים זאת על ידי ספיחה רציפה של חומר שמסתובב סביבם. לאחרונה החלה להיחקר האפשרות שאולי בליעה מואצת של כוכבים יכולה לספק כמות גדולה מספיק של חומר לחור השחור. האירוע הנוכחי במערכת 1ES 1927+654 מספק הצצה ראשונה לשילוב של שני התהליכים.

אף על פי שכוכב סורר נראה כאשם המרכזי בהתרחשות, החוקרים מציינים שאולי זה לא כל הסיפור. אחת התעלומות הקשורות באירוע היא שהיחלשות קרינת הרנטגן לא התרחשה באופן "חלק". טלסקופ החלל NICER, המוצב בתחנת החלל הבינלאומית, זיהה עליות וירידות דרמטיות בקרינת הרנטגן, לפעמים פי 100 תוך כמה שעות. שינויים מהירים כל כך, שמתרחשים לאורך כל תהליך היחלשות הקרינה על פני כמה חודשים, מעולם לא נצפו קודם לכן. ״יש עדיין הרבה חידות בנתונים״, אומר ד"ר ריצ׳י, ״אבל זה מרגש, כי זה אומר שאנחנו לומדים משהו חדש על היקום״.

מחקר בינלאומי נרחב בהובלת אוניברסיטת תל אביב, בהנחייתה של פרופ' אילנה גוזס מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית של האדם וביוכימיה, מצא משקעים של החלבון TAU (טאו), המאפיינים חולי אלצהיימר, ברקמות שנלקחו ממוחו של ילד אוטיסט בן 7 לאחר מותו. הילד סבל מתסמונת ADNP – מוטציה הגורמת לחסר בחלבון ADNP החיוני להתפתחות המוח, ומאפייניה יכולים לכלול עיכוב התפתחותי חמור, מוגבלות שכלית ואוטיזם.

לאור הממצאים בחנו החוקרים תרופה ניסיונית בשם NAP - שפותחה למחלת אלצהיימר - על תאי עצב במודל לתסמונת ADNP עם תסמינים דמויי אלצהיימר. הניסוי הוכתר בהצלחה, ותאי העצב הפגועים חזרו לתפקוד תקין.

המחקר בוצע בשיתוף פעולה הדוק עם חוקרים מבית הספר למדעי המחשב ע"ש בלווטניק באוניברסיטת תל אביב, חוקרים מהמרכז הרפואי שיבא וממגוון מוסדות מחקר ברחבי אירופה: המכון לביוטכנולוגיה BIOCEV בצ'כיה; אוניברסיטת אריסטו בסלוניקי, יוון; אוניברסיטת אנטוורפן בבלגיה; ובית החולים האוניברסיטאי בזאגרב, קרואטיה. המאמר פורסם ביולי 2020 בכתב העת Translational Psychiatry מבית Nature.

להחזיר את הגלגל לאחור

פרופ' גוזס מסבירה כי המחקר הנוכחי מתבסס על רקמות שנלקחו ממוחו של ילד בן 7 עם תסמונת ADNP, שנפטר בקרואטיה. כשהשווינו אותן לרקמה ממוחו של אדם צעיר שאינו סובל מתסמונת ADNP, מצאנו אצל הילד משקעים של החלבון טאו, הידועים כמאפיין של מחלת האלצהיימר. בהמשך 'טיפלו' החוקרים בתאי העצב הפגועים באמצעות חומר תרופתי בשם NAP, שפותח במעבדתה של פרופ' גוזס ואשר מיועד לשמש כתרופה למחלת האלצהיימר. "ה-NAP הוא למעשה מקטע קצר של חלבון ADNP תקין", מציינת פרופ' גוזס. "כשהוספנו את ה-NAP לתאי העצב המייצגים מוטציה ב-ADNP, חזר חלבון הטאו להיקשר לשלד התא באופן תקין, והתאים חזרו לתפקד בצורה תקינה."

לקראת שלב הניסוי הקליני

"העובדה שהטיפול ב-NAP הצליח להשיב תאים דמויי תאי עצב עם ADNP פגום לתפקוד תקין מעלה תקווה כי חומר זה עשוי לשמש כתרופה לתסמונת ADNP ולתוצאותיה הקשות, ביניהן אוטיזם." אומרת פרופ' גוזס, "יתרה מכך: מכיוון שגם תסמונות גנטיות נוספות הקשורות לאוטיזם מתאפיינות בתפקוד לקוי של חלבון טאו במוח, אנחנו מקווים שגם הלוקים בתסמונות אלו יוכלו בעתיד להסתייע בטיפול באמצעות NAP. חשוב לציין שהחומר NAP (שקרוי גם CP201) קיבל התוויה של 'תרופה למחלה יתומה' מה-FDA – מנהל המזון והתרופות האמריקאי, ונכון להיום הוא נמצא בשלבי הכנה לקראת ניסוי קליני בילדים עם תסמונת ADNP באמצעות החברה המסחרית Coronis Neurosciences.

בשלב נוסף של המחקר ביקשו החוקרים להרחיב את ההבנה לגבי השפעותיה של המוטציה הגורמת לתסמונת ADNP. לשם כך הם הפיקו את החומר הגנטי mRNA (RNA שליח) מרקמותיו של הילד החולה שנפטר, וביצעו אנליזה לביטוים של כ-40 חלבונים של אותו ילד, המקודדים על ידי ה-mRNA. כמו כן בוצע ריצוף גנטי מלא לקביעת ביטוי חלבונים בתאי דם לבנים שנלקחו משלושה ילדים אחרים עם תסמונת ADNP. על כל הנתונים שהתקבלו בריצופים הגנטיים בוצע מחקר מעמיק באמצעות כלים חישוביים מתקדמים של ביואינפורמטיקה. הנתונים הושוו למאגרים אינטרנטיים של נתוני ביטוי חלבונים באנשים בריאים, וכך נחשפו מגוון מאפיינים המשותפים לילדים החולים אך שונים מאוד מהמופע התקין של אותם חלבונים.

פרופ' גוזס מסכמת כי "משמעות הממצאים היא שהמוטציה הגורמת לתסמונת ADNP פוגעת במגוון רחב של חלבונים חיוניים, שרבים מהם נקשרים בין היתר לחלבון טאו, ופוגעים גם בתפקודו. כך נוצרות במוח (וגם ברקמות אחרות) של ילדים עם תסמונת ADNP תופעות פתולוגיות שונות, שאחת מהן היא יצירת משקעי טאו, הידועים כמאפיינים של מחלת אלצהיימר. הידע הרב והמעמיק שצברנו באמצעות המחקר הנוכחי פותחים בפנינו פתח לעבודה מחקרית נוספת, נרחבת ומגוונת. אנחנו מקווים ומאמינים שבסיומה נגיע ליעד: פיתוח תרופה או תרופות שיסייעו לילדים עם אוטיזם הנובע ממוטציות גנטיות."

ד"ר ימין, ראש המעבדה למידול ולניתוח מגפות בפקולטה להנדסה ע"ש פליישמן, אומר שגישתו מבוססת על הגורם החסר באפידמיולוגיה המסורתית – נתונים על הגורם האנושי. "במרכזו של כל תהליך הדבקה ניתן למצוא דפוסי מגע והתערבבות," מסביר ד"ר ימין. "דפוסים אלה מייצגים את האינטראקציות החברתיות של פרטים בחברה." הוא מוסיף כי בכל הנוגע להתפשטות מחלות, "מי שאינו מביא גורמים אלה בחשבון מחטיא לחלוטין את לב העניין."

ד"ר ימין שיתף פעולה עם פרופ' עירד בן גל, ראש המעבדה לבינה מלאכותית, למידה חישובית וניתוח נתונים (LAMBDA) באוניברסיטת תל אביב. השניים פיתחו כלי לחיזוי דינמיקת הדבקה המתבסס על מעקב אחר תנועת אנשים ממקום למקום באמצעות טלפונים ניידים. כשפרצה מגפת הקורונה בישראל ייעץ ד"ר ימין למשרד הבריאות וחזה התפרצויות מקומיות באמצעות שיטה זו.

"הכלי שפיתחנו מסייע באיתור מקומי של הנגיף, וגם מייצר סימולציות של התפשטות הנגיף – שצופות מה יקרה אם מדיניות זו או אחרת תיושם בשטח," הוא אומר. כך לדוגמה המליצה קבוצתו של ד"ר ימין למשרד הבריאות לפתוח מחדש את מעונות היום, על סמך הנתונים שנאספו.

בנוסף מצא ד"ר ימין כי סגר ממוקד המוטל על קבוצות אוכלוסייה בסיכון גבוה ועל מקבצי הדבקה מקומיים הינו יעיל עד פי 5 בצמצום התמותה בהשוואה לאסטרטגיה של סגר כלל-ארצי. ממצא זה עזר לממשלת ישראל לאמץ את הגישה הנוכחית של סגרים ממוקדים.

מאז חלפו מספר חודשים, וכיום מפתחים ד"ר ימין וקבוצתו כלי לאיתור מוקדם של חולי קורונה על סמך חיישנים בטלפון הנייד, המודדים מספר צעדים, הרגלי שינה ופרמטרים נוספים.

חושבים ויראלי, מצייצים ויראלי

את הפוסט-דוקטורט שלו השלים ד"ר ימין באוניברסיטת ייל בארה"ב. בעת שהותו שם, הטריד אותו השיח האנטי-ישראלי שראה ברשתות החברתיות. הוא קישר בין הידע שלו על מחלות לבין האופן שבו פוסטים וציוצים הופכים "ויראליים" גם ברשתות חברתיות.

על סמך דפוסי ההדבקה של מחלות שחקר במסגרת עבודתו המדעית, החל ד"ר ימין לבנות מערכת הנעזרת בבינה מלאכותית,על מנת לזהות כיצד קבוצות מסוימות משתמשות בטקטיקות שיווק ויראליות כדי להפיץ מסרים אנטישמיים ואנטי-ישראליים.

המערכת, המכונה 'כיפת ברזל של הרשתות החברתיות', נועדה לזהות ולעקוב אחר תכנים בעלי פוטנציאל להפוך לוויראליים במונחי הרשתות החברתיות. ד"ר ימין מסביר שאנשים המעבירים ציוצים הלאה ללא מחשבה יתרה דומים מאוד לנשאים אסימפטומטיים של מחלה מידבקת. רבים ממשתמשי טוויטר מעבירים שלא בכוונה מידע בעל מסרים אנטישמיים גלויים או סמויים.

הבחירה מתי להגיב ברשתות החברתיות היא עניין רגיש. לפיכך מציע ד"ר ימין להשתמש בבינה מלאכותית, כמו זו שבמערכת 'כיפת הברזל' שפיתח, כדי לסייע בתהליך קבלת ההחלטות. "לא תמיד כתיבה פעילה בעד ישראל ברשתות החברתית היא הגישה הטובה ביותר," הוא אומר. "מרבית הציוצים האנטי-ישראליים אינם ויראליים, אז למה לבזבז זמן על ציוצים שממילא לא יגיעו לשום מקום?"

הדור הבא של בקרת מחלות

כיום, כשמדינת ישראל והעולם כולו מתמודדים עם הגל השני של הקורונה, קובע ד"ר ימין כי "בינתיים עלינו לחיות עם הנגיף הזה. אם ננהג באחריות ונשמור על שגרת החיים של הרוב הגדול של האוכלוסייה, לא נגיע לקטסטרופה."

במבט קדימה, ד"ר ימין מאמין כי שיטות מבוססות-נתונים כמו זו שפיתח הינן קריטיות לניהול מחלות נגיפיות. לפיכך, הוא יכהן כחבר מרכזי במרכז הרב-תחומי למלחמה במגפות של אוניברסיטת תל אביב – המרכז הראשון מסוגו בעולם. "מערכות נתונים כמו זו שפיתחנו יכולות לשפר במידה ניכרת את הדיוק של אבחונים רפואיים בעתיד," הוא אומר.